患儿，女，10个月，发热、咳嗽6天，皮疹2天——麻疹并重症肺炎
【实习医师汇报病历】
患儿，女，10个月，以“发热、咳嗽6天，皮疹2天”为主诉入院。6天前无明显诱因出现发热，热峰39.8℃，继而咳嗽，为2～3声连咳，呈非痉挛性，非犬吠样，无鸡鸣样尾声，昼夜无区别。2天前患儿出现皮疹，为斑丘疹，皮疹开始出现于颜面颈部。2天后波及躯干四肢末端，伴双眼红肿，卡他症状明显，咳嗽加剧，呼吸急促，无发绀，无腹泻，无抽搐，无声嘶。患儿明确麻疹接触史。拟“麻疹并肺炎”收入院。
入院查体：神志清楚，颜面散在斑丘疹，躯干四肢末端可见较密集斑丘疹，疹间皮肤边缘不清，双结膜充血，双侧科氏斑（麻疹黏膜斑）阳性，咽红，颈软，双肺呼吸音粗，可闻及较多湿啰音，心腹无特殊。
辅助检查：血常规示WBC10.1×109/L，N65.2％，L23.9％，Hb109g/L。C反应蛋白（CRP）5.9mg/L。胸部X线片示肺炎。麻疹IGM抗体阳性。肺炎支原体抗体阴性。肺炎支原体IgM阴性。肺炎支原体DNA（MPDNA）阴性。急诊生化全套大致正常。
入院诊断：麻疹并肺炎。
治疗：予热毒宁抗病毒，氟氯西林钠抗感染、雾化吸痰、退热等对症支持治疗5天，患儿全身皮疹基本消退，但仍反复发热，体温波动于37.4～40.2℃，咳嗽加重，痰多，呼吸困难，口周发绀。
考虑麻疹合并重症肺炎，病情危重，转PICU继续治疗。
主任医师常问实习医师的问题
麻疹的诊断依据是什么？
答：根据麻疹接触病史，前驱期卡他症状，口腔科氏斑，皮疹形态和出现顺序，出疹与发热关系，退疹后皮肤脱屑及色素沉着等特点，较易得出诊断。前驱期鼻咽部分泌物找到多核巨细胞及尿中检测包涵体细胞对早期诊断亦有帮助。在出疹1～2天时用ELISA法即可测出麻疹抗体，亦为较方便的血清诊断方法。
麻疹的并发症有哪些？
答：（1）喉气管支气管炎 原发于麻疹病毒或细菌感染，可致气道阻塞，重者窒息死亡。
（2）肺炎 是最常见的并发症。原发性肺炎为麻疹病毒所致，常在出疹及体温下降后消退。继发性肺炎常见病原为肺炎链球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌或腺病毒等，多发生于出疹期。麻疹并发肺炎常较严重，脓胸和脓气胸等胸腔并发症多，病死率高。
（3）心肌炎 常见于营养不良和并发肺炎者。轻症仅有心音低钝、心率增快和一过性心电图改变，重者可出现心力衰竭、心源性休克。
（4）神经系统
①麻疹脑炎：患儿常在出疹后2～6天再次发热，临床表现和脑脊液改变符合病毒性脑炎的特征，脑炎的轻重和麻疹的轻重无关，病死率为15％，存活者20％有智能障碍、瘫痪、癫等后遗症。
②亚急性硬化性全脑炎：是少见的远期并发症，大多在患麻疹2～17年后发病，可有行为和情绪的改变，以后出现进行性智能减退等。
③其他，如吉兰-巴雷综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎等。
（5）结核病恶化 麻疹患儿因免疫反应受到暂时抑制，可使体内原有潜伏的结核病灶恶化。
（6）营养不良与维生素A缺乏症 由于麻疹病程中持续高热、食欲缺乏或护理不当所致。
麻疹的隔离期多久？合并肺炎的隔离期多久？
答：一般患者隔离至出疹后5天，合并肺炎延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。
【住院医师或主治医师补充病历】
入科后反复发热，体温波动于37.4～40.2℃，咳嗽加重，痰多，头罩吸氧下血氧饱和度维持在75％～85％，呼吸浅促，面色苍白，口唇发绀。查体：H180次/分，R110次/分，SpO283％，神志清楚，精神疲乏、烦躁，呼吸浅促，可见鼻翼扇动及三凹征，口唇发绀，颈软，双肺呼吸音粗，心音稍低钝，律齐，未闻及杂音，腹部稍膨隆，肠鸣音存在，肢端冰凉。予床边胸部X线片（图1-5和图1-6）检查示呼吸窘迫综合征（RDS）。动脉血气分析示pH7.35，PaCO253mmHg，PaO252mmHg，Na131mmol/L，K3.7mmol/L，Ca1.17mmol/L，BE2.9mmol/L，GLU5.6mmol/L，血乳酸（LAC）2.6mmol/L。血常规示WBC15.0×109/L，N81.7％，RBC3.87×1012/L，Hb95g/L，PLT458×109/L。降钙素6.08ng/ml。CRP115.55mg/L。痰培养提示肺炎链球菌。入科诊断：麻疹并①重症肺炎；②ARDS；③脓毒症。急行机械通气呼吸支持，血液净化治疗，先后予头孢米诺（100mg/kg qd）、氟氯西林（50mg/kg q12h）、头孢哌酮/舒巴坦钠（80mg/kg q8h）、利奈唑胺（10mg/kg q8h）、注射用美罗培南（美平）（15mg/kg q8h）抗感染和热毒宁（0.6ml/kg qd）抗病毒治疗，大剂量甲泼尼龙抑制炎症反应和丙种球蛋白、白蛋白、红细胞悬液等支持治疗二十余天，患儿临床症状消失，胸部X线片复查（图1-7）：呼吸窘迫综合征（RDS）好转，患儿治愈出院。机械通气采用小潮气量限制气道平台压的肺保护性通气策略和肺复张手法。
图1-5 双肺中内带沿肺纹理分布斑点状密度增高影，左下肺见少许斑片状密度增高影，境界模糊，双肺门影增浓，右心缘毛糙
图1-6 右肺透亮度减低，双肺弥漫分布斑点、密度增高影，右肺见支气管充气，提示呼吸窘迫综合征
图1-7 双肺分布斑点、斑片及条状密度增高影，境界尚清楚，以右下肺为著，双肺门影增浓，双膈面毛糙，双肋膈角锐利。与图1-6对比，病变有明显吸收
主任医师常问住院医师或主治医师的问题
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床特征有哪些？
答：一般认为，急性肺损伤（ALI）或ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断标准有哪些？
答：2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前ARDS的诊断标准做出了一定的修改和补充。①发病时间：1周以内起病或新发或恶化的呼吸系统症状。②胸部影像学表现：双肺模糊影，且不能完全用肺内液体渗出、肺不张或结节来解释。③肺水肿起因：不能完全用心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭，在没有发现危险因素的情况下，需要做客观检查（如超声心动图）以除外由静水压增高所致的肺水肿。④氧合指数：轻度为200mmHg<PaO2/吸入氧浓度（FiO2）≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O；中度为100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg，PEEP≥5cmH2O；重度为PaO2/FiO2≤100mmHg，PEEP≥5cmH2O。
急性呼吸窘迫综合征容易与哪些疾病混淆？
答：本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿相鉴别，通过询问病史，体检和胸部X线检查等可作出鉴别。
（1）心源性肺水肿（左心衰竭） 急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别，心源性肺水肿常见于高血压性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭，它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，一般不难诊断，心导管肺毛细血管楔压（Paw）在左心衰竭时上升（Paw>2.4kPa），对诊断更有意义。
（2）急性肺栓塞 多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉，本病起病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、PaO2下降等表现，与ARDS不易鉴别，血乳酸脱氢酶上升，心电图异常（典型者SQT改变），放射性核素肺通气，灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义，肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。
（3）严重肺炎 肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒型肺结核等可引起的ARDS，然而也有一些重度肺炎患者（特别如军团菌肺炎）具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS的临床表现，但并未发生ARDS，它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影，感染症状（发热、白细胞增高、核左移）明显，应用敏感抗菌药物可获治愈。特发性肺间质纤维化部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展，有Ⅱ型呼吸衰竭表现，尤其在合并肺部感染加重时，可能与ARDS相混淆，本病胸部听诊有Velcro啰音，胸部X线检查呈网状，结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较ARDS相对缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。
什么是ARDS肺保护性通气策略？
答：ARDS肺保护性通气策略的定义是：患者使用小潮气量通气（6ml/kg），目标平台压<30cmH2O，允许性高碳酸血症及适当呼气末正压通气（PEEP）改善氧合，保护和改善肺功能，促进肺病理的恢复，降低病死率为治疗目标。
主任医师总结
目前ARDS在我国的病死率仍居高不下达60％，是发达国家的2～3倍。机械通气水平不高是主要原因，亦是小儿其他危重病病死率高的重要原因之一。对这个病例采用肺保护性通气策略救治取得成功，基于以下3点。
①机械通气患者应考虑使用镇静镇痛药，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少应激和过度的氧耗。合适的镇静状态、适当的镇痛是保证患者安全和舒适的基本环节。一般采用咪达唑仑（咪唑安定）联合芬太尼应用，取得较好的临床效果。
②由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。对此使用肺保护性通气策略：小潮气量通气（6ml/kg），目标平台压<30cmH2O，允许性高碳酸血症<70mmHg，适当PEEP（6～12cmH2O）。
③肺复张手法：充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀，而PEEP维持肺复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。故采用CPAP为30～40cmH2O，一次持续30s。
参考文献
[1] 中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）[J].中国危重病急救医学，2006，18（12）：706-710.
[2] Lewandowski K，Lewandowski M.Epidemiology of ARDS[J].Minerva Anestesiol，2006，72：473-477.
[3] Bersten AD，Edibam C，Hunt T，et al.Incidence and mortality of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome in three Australia states[J].Am J Respir Crit Care Med，2002，165：443-448.
[4] Brochard L，Roudat-Thoraval F，Roupie E，et al.Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respi ratorydistress syndrome.The multicenter trial groupon tidal volume reduction in ARDS[J].Am J Respir Crit Care Med，1998，158：1831-1838.
[5] Rudis MI，Sikora CA，Angus E，et al.A prospective，randomized，controlled evaluation of peripheral nerve stimulation versus standard clinical dosing of neuromuscular blocking agents in critically ill patients[J].Crit Care Med，1997，25：575-583.