第三节　急性右心衰竭

①右心室心肌梗死导致的右心衰竭应按照心肌梗死处理，给予降脂、抗血小板治疗。

②右心室心肌梗死在急性期应给予低分子肝素或磺达肝葵钠抗凝。肺栓塞导致的右心衰竭也可用达比加群长期抗凝，也可以过度为华法林。

③重组人组织型纤溶酶原激活剂用于肺栓塞导致的右心衰竭中，用于溶栓。

注：1.急性右心衰竭　是指由于某些原因，使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重而引起的右心排血量急剧减低所致的临床综合征。

2.急性右心衰竭的病理生理表现

（1）急性右心衰竭时的急性右心室扩张是由于右心室壁薄，顺应性大，当其收缩力急剧减低或急性右心室前后负荷增高时，右心室可扩张到原容量的2倍，以维持其正常的舒张末压。

（2）当右心室代偿不全时，可出现右心室舒张末压增高和周围静脉压增高，出现体循环静脉瘀血。急性右心衰竭可致左心室充盈不足，引起左心室排出量下降致低血压或休克；由于动脉压急剧下降，可反射性引起肺血管收缩，肺循环阻力增高，从而进一步降低左心室充盈压，形成恶性循环。

3.急性右心衰竭的发病机制　肺循环的维持有赖于正常的左心室功能，右心室的主要功能不是维持肺循环，右心室仅起辅助泵作用。正常的左心室功能可保持较低的左心房压力，使血液在右心室的辅助泵作用下，通过低阻力、短路程、低压力的肺循环到达左心室，以保持较低的中心静脉压和体循环静脉系统的回流：与急性左心衰竭不同，急性右心衰竭的病因治疗十分重要。由于发病原因不同，尽管有相似的临床表现，但临床处理截然不同。临床上常见急性右心衰竭的原因包括急性右心室心肌梗死和急性肺梗死。

4.引起急性右心衰竭的常见病因

（1）急性右室心肌损害　急性大面积右心室梗死。

（2）急性右室后负荷增高　如急性大片肺梗死。

（3）急性右室前负荷增高　如大量快速静脉输血、输液。本节内容讨论急性右心室梗死和急性肺梗死两种常见引起急性右心衰竭的诊治方法。

5.急性右心室梗死　右心室心肌梗死一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，往往在临床上同时合并有下壁或下后壁心肌梗死。右心室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果，尽管冠状回旋支闭塞也可产生右心室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。

（1）急性右心室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心肌梗死、就诊时间等因素而使临床表现不一。各种类型的心律失常均可出现，但以缓慢型心律失常为常见。这是由于窦房结功能障碍和房室传导阻滞。房室传导阻滞的发生率为48%，其阻滞部位多在希氏束以上，可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关。

（2）发生急性心肌梗死时右心衰竭的征象

①Kussmaul征阳性，由于右心室梗死，右心室顺应性和收缩功能降低所引起的右心室舒张末压、右心房压和静脉压增加所致；由于右心室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。

②颈静脉怒张、肝大，此为静脉系统瘀血所致。

③心脏三尖瓣区出现S3或S4奔马律，系右心室顺应性下降和右心房排血阻力增高之故。

④因右心室扩大，可出现相对三尖瓣关闭不全。

⑤严重者可出现低血压和休克。

（3）诊断急性右心室心肌梗死的辅助检查

①血清心肌酶学增高：国外统计急性下壁梗死时血清CK>2000U/L对合并右心室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右心室梗死的功能。

②心房利钠因子分泌增高：急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子>100pg/ml，是右心室受累的一项早期诊断指标。

③心电图：V₃R～V₇R　ST段抬高≥1.0mm，尤以V₄R、V₅R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其右心导联诊断右心室梗死有以下优点：常人右心导联，V₃R～V₇R无病理性Q波；急性右心室梗死时右心导联ST段抬高较明显；陈旧性右心室梗死则右心导联在右胸可检出病理性Q波，见图5-8。

④超声心动图：右心室内径扩张≥23mm，右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径≥0.63，室间隔与左心室后壁呈同向运动；右心室节段性运动障碍；右心室壁运动缺失或矛盾运动；右心室腔内可有附壁血栓。

⑤血流动力学特点：右心房压和右心室充盈压（RVFP）与左心室舒张压相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP≥0.65，静息时或容量负荷后，右心房压≥10mmHg（1.33kPa），右心房压与PCWP之比≥1.0；肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高；心排出量和周围动脉压降低。凡下壁、后壁和（或）前壁梗死后出现明显的右心衰竭或低血压状态而无左心衰竭征象时，多提示右心室梗死。

⑥胸部X线：右心室扩大而无肺瘀血。

⑦放射性核素心腔造影：有助于右心室梗死的诊断。

⑧冠状动脉造影：可确诊。

6.急性肺栓塞　指由外界侵入血液循环的物体或折断的部分静脉血栓，被血流带往右心室，从而进入肺动脉，形成肺动脉较大分支闭塞，并由此发生肺动脉血管网，甚至心冠状动脉出现急剧的反射性痉挛，支气管痉挛，突发心力衰竭而猝死的一种疾病。其发病率仅次于冠心病及高血压，死亡率居第三位，仅次于肿瘤及心肌梗死。血流淤滞、静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成，血栓脱落后可导致肺栓塞。栓子的脱落，常与静脉血流突然改变有关，如久病术后卧床者突然活动或用力排便等。肺梗死栓子多来源于下肢深静脉，也可来自盆腔静脉或右心室。

（1）绝大多数急性肺栓塞患者都有诱因　如下肢或盆腔静脉血栓形成，长期卧床或不活动。慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等，在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体格检查时注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。

急性肺栓塞的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。合并休克或低血压的为临床高危病例。

（2.急性肺栓塞的辅助检查

①急性肺栓塞的心电图变化的病理生理学基础是急性右心室扩张，其心电图改变常是一过性的、多变的，需动态观察，常见的心电图改变是QRS电轴右偏，S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ（第Ⅰ导联S波变深，>115mm，第Ⅲ导联出现Q波和T波倒置），右心前导联T波倒置，顺钟向转位，完全性或不完全性右束支传导阻滞（图5-9）。

②肺栓塞患者胸部X平片可能正常，也可表现为区域性肺血流减少或肺血分布不均，患侧膈肌抬高，横膈上的外周楔形致密影（驼峰征），肺部阴影或伴胸腔积液。右下肺动脉增宽。

③动脉血气分析：如PaCO₂下降，pH值升高，伴或不伴PaO₂下降，均提示急性肺栓塞的可能。

④肺通气/灌注扫描：用放射性元素¹³³Xe吸入扫描与肺灌注扫描同时进行，前者正常而后者显示缺损者，多为肺栓塞。

⑤肺血管造影：有确诊价值，以选择性肺动脉造影效果最好，有条件者可行数字减影血管造影，图像更清晰。但肺动脉压>10.6kPa（80mmHg）者禁忌行肺血管造影。图5-10显示的是急性肺栓塞的肺血管造影影像。