二、慢阻肺的诊断

该患者病史特点为：老年男性，长期大量吸烟史，反复咳嗽、咳痰、喘憋10年，该患者慢性支气管炎诊断成立。其症状呈现进行性加重，临床考虑慢阻肺可能性较大。慢阻肺的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和/或呼吸困难，部分患者还有喘息、胸闷等其他症状。这些症状在气流受限出现前很多年已出现，但常被误认为是吸烟或其他环境因素影响的结果，而被患者忽视。慢阻肺患者就诊时主要症状具体如下：

慢性咳嗽是慢阻肺的首发症状，开始咳嗽多为间歇性，逐渐可发展为持续性。慢阻肺患者的咳嗽通常为全天性，晨起为重，白天较轻，夜间再次加重。少数慢阻肺患者无明显咳嗽症状，在肺功能检查中却发现有气流受限的情况。

慢阻肺患者通常有咳痰，痰液一般为白色黏液性或泡沫性。在急性加重伴有细菌感染时，痰量可增多，痰液性状可变为脓性。

劳力性呼吸困难是慢阻肺的特征性症状，也是造成患者活动能力下降、生活质量下降的主要原因。典型的慢阻肺呼吸困难是一种持续性或进行性的呼吸负荷增加，可伴有气短或喘息。与支气管哮喘的发作性呼吸困难不同，慢阻肺患者的呼吸困难随着疾病的进展逐渐加重。疾病初期可表现为用力时(如上楼梯、重体力劳动)才出现气促，随着疾病进展，可逐渐出现在每天的日常活动(如穿衣、洗漱)，甚至静息休息时均出现气促，从而导致自理能力下降，影响生活质量。

胸闷和喘憋也可见于慢阻肺患者，多为活动后胸闷。另外，慢阻肺患者还可能伴随其他非特异症状，如乏力、食欲不振、体重减轻、抑郁。出现这些症状时，需要与其他疾病相鉴别。

该患者有长期大量吸烟史，咳嗽及活动后气促呈进行性加重，多次因病情加重住院治疗，曾诊断“慢性支气管炎”及“肺气肿”，综上需考虑慢阻肺可能性大。

病史对于慢阻肺诊断非常重要，尤其是早期诊断。因此，对每一位患者需仔细询问其病史，包括：危险因素接触史、症状进展特点、既往急性加重及住院史、药物治疗情况、并发症、既往病史和家族史等。

1.危险因素接触史　慢阻肺的危险因素，包括吸烟史、职业粉尘接触史和环境危险因素。其中，最重要、最常见的危险因素是常年大量吸烟史。职业性因素，包括职业性烟尘、化学物质和尘埃的接触史。对于女性患者，还应询问被动吸烟、厨房烟熏及生物燃料接触史。

2.症状进展模式　慢阻肺疾病发展通常呈进展模式，多数患者最初容易忽视，需认真询问患者的症状进展以确定其病程。

3.急性加重或以往由于呼吸疾病而住院治疗的病史急性加重发生的频率和诊治情况对患者的病情评估十分重要，上一年的急性加重次数对慢阻肺患者未来发生急性加重的风险评估尤为重要。

4.药物治疗情况　了解患者当前所使用的药物治疗情况及治疗反应，对于判断病情十分重要。并且，了解患者的药物使用技术，也可协助判断治疗效果。

5.既往病史和并发症　了解患者有无过敏性疾病、儿童期反复呼吸道感染和其他呼吸系统疾病的既往史以及其他并发症、合并症，有助于鉴别诊断和判断疾病分期。

该患者以下体征支持慢阻肺的诊断：双肺呼吸音低、心音遥远符合肺气肿体征，双肺散在呼气相哮鸣音、呼气相延长是呼气相气流受限的征象，这些都支持慢阻肺的诊断。慢阻肺早期可无明显体征。随着疾病进展，在肺功能严重受损后，可出现如下体征：呼吸浅快，缩唇呼吸，胸廓形态异常(桶状胸)，肺部叩诊过清音，双肺呼吸音可降低，呼气相延长，双肺底可闻及干、湿啰音;重症患者可出现胸腹矛盾运动、辅助呼吸肌参与，前倾坐位;低氧血症者可出现皮肤黏膜及嘴唇发绀;伴有心力衰竭者可出现颈静脉怒张、肝脏增大、双下肢水肿等体征。

气流受限是诊断慢阻肺的关键，肺功能测定对于评估是否存在气流受限十分重要。因此，对于所有存在高危因素且有慢性咳嗽、咳痰及活动后气促的患者，均应进行肺功能检查。目前，国际上采用的是慢阻肺全球策略中制定的诊断标准，即：吸入支气管扩张剂后FEV₁/FVC<0.70，表明存在气流受限，即可诊断为慢阻肺。该标准最大的优点是简便易行、应用方便。肺功能检查可以评估肺容积、肺活量、气流速率和气体交换，对于我们诊断多种肺部疾病(尤其是慢阻肺)十分重要。但FEV₁/FVC和FEV₁正常，并不能完全排除气流阻塞。近年来有证据显示，不考虑种族、年龄、性别和身高等影响肺功能的因素，采用 FEV₁/FVC<0.70这一固定比值作为判断气流受限的标准，可造成对年轻慢阻肺患者(<45岁)的漏诊和高龄人群(年龄超过75岁)的过度诊断。有研究应用流行病学资料，推算出正常值下限(low limit of normal，LLN)，来确定气流受限的存在。目前，尚无证据支持这两种诊断标准孰优孰劣，GOLD倾向于使用固定比率。

需强调的是，在临床工作中不能孤立地根据一秒率这一单一肺功能指标诊断慢阻肺，需密切结合患者的临床资料(包括危险因素暴露史、临床症状体征、影像学资料、年龄等因素)综合判断。另外，将FEV₁/FVC和FEV₁作为评估治疗效果的主要指标，可能低估重度慢阻肺患者的临床效果，因为他们的该指标变动幅度很小。

由于慢阻肺患者早期并无明显特异症状，大多数患者有咳嗽、咳痰，认为是吸烟所致，未引起重视，直到出现呼吸困难。此时，肺功能受损程度较严重。因此，如何早期诊断慢阻肺，显得尤为重要。早期慢阻肺可能出现一些异常指标，包括如下：

Ohlmeier等通过检测发现，慢阻肺人群的肺组织和诱导痰中肺泡表面活性蛋白A(SP-A)明显升高，认为SP-A可能成为慢阻肺的生物标记物。Calabrese F等研究认为IL-32在慢阻肺患者的肺组织中显著升高，并且和气流受限程度有关，推测其可能参与疾病的发生和进展。其余不少研究已证实，多种生物标记物参与慢阻肺发病，可能成为早期诊断慢阻肺的重要因子，如C反应蛋白、Clara细胞蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8、白细胞介素-13、BNP、血管内皮生长因子。但这些指标缺乏特异性，无法有助于临床早期发现慢阻肺。

胸部影像学可以显示气道壁增厚情况，从而反映气道狭窄及阻塞情况，并且能显示肺气肿程度。现已有定量型CT数据用于气道管腔的三维分析，中心气道及外周气道内径和外径的三维自动分析，对肺气肿进行定量评估。因此，可以早期发现慢阻肺的影像异常。

通过对慢阻肺患者肺功能的研究发现，早期慢阻肺患者肺功能下降速率快，GOLD1级患者(FEV1≥80%预计值)在运动时也可出现过度充气。因此，关注高危人群的肺功能下降率，可能比固定比值更加有益于早期诊断慢阻肺。

Pittap通过对健康人群和慢阻肺人群运动耐量的比较发现，慢阻肺患者更早出现活动耐量下降，GOLD1～2级患者下降更为显著。因此，运动耐量检测可能可以指导慢阻肺的早期发现。

白细胞总数6.79×10⁹/L，中性粒细胞74.6%，血红蛋白146g/L，血小板188×10⁹/L。

见图2-0-1。

pH 7.41，PaCO₂ 42mmHg，PaO₂ 72mmHg，SaO₂ 97.5%，StHCO^-3 23mmol/L。

显示极重度阻塞性通气功能障碍(吸入支气管扩张剂后，FEV₁/FVC 17.09%，FEV₁%预计值15.57%)，舒张试验阴性。