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第六节 呼吸困难
呼吸困难（dyspnea）是儿科常见的一个症状，也是一个体征。呼吸困难是指各种原因引起呼吸频率、强度和节律的改变，并伴以代偿性辅助呼吸肌参加运动，其表现为三凹征（锁骨上窝、胸骨上下窝、肋间隙随吸气动作明显凹陷），鼻翼扇动、张口、抬肩、点头等呼吸动作。
呼吸困难大致可分为轻、中、重三度。轻度仅表现为呼吸频率增快，或节律稍有不整，活动后可出现轻度发绀；中度呼吸困难除呼吸增快外，表现为三凹征、点头呼吸等代偿性辅助呼吸肌运动，患儿常出现烦躁不安、发绀，吸氧后症状有所缓解；重度呼吸困难时，上述症状均加重，吸氧仍不能使发绀缓解，甚至出现惊厥或昏迷。呼吸困难按发生时相又可分为：吸气相呼吸困难、呼气相呼吸困难、混合性呼吸困难。
呼吸困难时患儿主观感觉呼吸不适，呼吸费力，需要辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸频率、节律、深度均发生变化，但小儿多不能表达自己的感觉，这时客观检查非常重要。呼吸困难在小儿时期较成人期更为多见。从新生儿期开始，就有一些特殊情况，如分娩异常、羊水吸入、先天性肺不张、先天性畸形等，均可引起呼吸困难。婴幼儿时期，因呼吸道管腔狭窄，血管丰富，纤毛运动差，有炎症时易因黏膜水肿、分泌物及气管痉挛发生阻塞，而易引起呼吸困难。
一、病因
（一）呼吸系统疾病
呼吸系统疾病是引起呼吸困难最常见的疾病。
1.上呼吸道疾病
先天性因素包括鼻后孔闭锁、小下颌舌后坠（Pierre-Robin综合征），巨舌症、先天性喉喘鸣、喉蹼、喉囊肿等；后天性原因包括鼻炎、下鼻甲肥大、扁桃腺极度肥大、增殖腺肥大、咽后壁脓肿、会厌炎、急性喉炎、喉痉挛、上呼吸道异物等疾病。
2.重症下呼吸道疾病 （1）气管支气管病变：
先天性因素包括气管食管瘘、支气管发育不良等；后天性原因包括气管支气管炎、气管支气管异物、喘息性支气管炎、毛细支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等。
（2）肺部病变：
先天性大叶性肺气肿、肺淋巴管扩张症等；各种肺炎、肺大疱、肺不张、支气管异物、肺气肿、肺水肿、肺脓肿、特发性肺含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化症；新生儿期肺透明膜病、湿肺、吸入性肺炎、肺出血等。
（二）循环系统疾病
呼吸困难是充血性心力衰竭的常见症状。各种心血管疾病，包括先天性心脏病、病毒性心肌炎、风湿性心脏病、心内膜弹力纤维增生症所引起的心力衰竭均可引起呼吸困难；发绀性心脏病缺氧发作也可表现为极度呼吸困难，如法洛四联症、重度肺动脉狭窄；二尖瓣狭窄、阵发性心动过速、急性心包炎、肺栓塞等也可引起呼吸困难。
（三）气道压迫 1.胸腔压迫
各种病因的胸腔积液、气胸、液气胸、膈疝、膈肌麻痹等或其他膈肌升高、腹腔大量积液、腹膜炎、严重肠充气等均可压迫胸腔引起呼吸困难。
2.纵隔挤压
可见于胸腺肥大、纵隔积气、纵隔肿瘤、纵隔囊肿等。
（四）血液系统疾病
可见于各种严重贫血等。
（五）中毒及代谢异常
可见于一氧化碳中毒、氰化物中毒。各种酸中毒包括糖尿病、尿毒症等。
（六）神经、心理疾病
由于脊髓灰质炎、感染性多发性神经根炎引起的呼吸肌麻痹、重症肌无力、颅内感染所致脑水肿以及心理疾病如癔病等均可引起呼吸困难。
二、机制与临床表现
呼吸困难发病机制一般多认为与神经体液因素调节功能失常引起呼吸功能障碍有关。
（一）肺源性呼吸困难
肺源性呼吸困难是因呼吸系统疾病引起肺通气、换气功能不良，肺活量降低，血中缺氧和CO 2浓度增高所致。
1.吸气相呼吸困难
是由上呼吸道炎症、水肿、异物或先天性因素等引起狭窄或梗阻所致。呼吸肌尚薄弱的婴幼儿，仅有鼻闭塞亦能引起吸气相呼吸困难。吸气相呼吸困难临床特点为吸气时呈现三凹征，吸气延长，呼吸次数反而减少；吸气时伴有高调喉喘鸣。
2.呼气相呼吸困难
多由下呼吸道炎症、水肿、痉挛或异物等引起狭窄或梗阻所致。其特点为呼气费力、延长而慢，常伴有呼气相喘鸣音。
（1）生理性：
小儿活动量过度，精神强烈刺激或登高山等，因相对的缺氧或兴奋而发生轻度气促。
（2）病理性：
此种呼吸困难较严重，在小婴儿往往可出现点头样呼吸。
3.混合性呼吸困难
是由于广泛性肺部病变，使肺泡换气面积减少而产生。其特点为呼气和吸气均有困难，呼吸频率增快表浅。多见于肺炎、大叶肺不张、大量胸腔积液、自发性气胸等。
（二）心源性呼吸困难
心源性呼吸困难是由循环系统疾病所引起，主要见于心力衰竭，为混合性呼吸困难。由左心衰竭所致者较右心衰竭者重。
1.心力衰竭
左心衰竭时呼吸困难主要是由于肺瘀血，使其换气功能发生障碍，引起缺氧和CO 2潴留。其机制为肺泡内张力增加，刺激肺舒张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢，致呼吸加快；或由于肺瘀血，造成肺泡弹性减弱，妨碍其舒张与收缩，使肺活量降低，换气功能障碍；亦可由于肺瘀血妨碍肺毛细血管的气体交换而造成；此外肺瘀血造成肺血管痉挛，肺循环血压升高，反射性刺激呼吸中枢，而使呼吸加速。
端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难主要见于左心衰竭。因坐位时下半身静脉血与水肿液回流减少，从而减轻肺瘀血，并有利于膈肌活动和增加肺活量，故常迫使患儿采取端坐呼吸体位。阵发性呼吸困难多在夜间睡眠中发作，故称为“夜间阵发性呼吸困难”。夜间发作的原因，可能是由于睡眠时迷走神经兴奋性增高，使冠状动脉收缩，心肌供血减少，以及平卧时肺活量减少，下半身静脉回流量增多，致使肺瘀血加重。发作时患儿常在睡眠中憋醒，被迫坐起。轻者数十分钟症状可消失；重者可有气喘、哮鸣音、发绀、咳粉红色泡沫痰、双肺湿啰音等。
呼吸困难亦可见于右心衰竭，主要由于体循环瘀血。其机制为：①右心房与上腔静脉血压升高，刺激其压力感受器，反射地兴奋呼吸中枢；②血O 2含量减少与乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物积聚，刺激呼吸中枢；③并发的肝大或腹水、胸水使呼吸运动受限。
2.先天性心脏病
不同类型先天性心脏病，产生呼吸困难的机制不同：①右向左分流的先天性心脏病，是由于动脉血氧饱和度降低，刺激血管化学感受器引起呼吸困难；②左向右分流的先天性心脏病，呼吸困难是由于梗阻型肺动脉高压所致；③心血管畸形使心室工作量增加，常由于心室负荷过重而产生心力衰竭，引起呼吸困难。
3.其他
急、慢性心包炎、大量心包积液或心包缩窄，均可引起呼吸困难，其机制是由于心包液体填塞、缩窄、心室的收缩和舒张发生障碍，静脉回流受阻，静脉瘀血，心室舒张期充盈不足，心搏出量减少，不能满足身体活动的需要。此种呼吸困难在活动时更加明显，常呈端坐呼吸。
（三）血源性呼吸困难
严重贫血是由于红细胞减少，携O 2能力下降，血O 2含量减少引起呼吸困难，活动量增大时更加明显。如长期严重贫血可因心肌缺血、缺氧，最后导致心功能不全发生呼吸困难。这种呼吸困难常表现呼吸浅而快。
（四）中毒及代谢异常性呼吸困难
一氧化碳中毒、氰化物中毒亦可使血红蛋白携O 2功能下降，造成组织缺氧，出现呼吸困难。酸中毒时血液pH下降，刺激颈动脉窦与主动脉体化学感受器，直接或反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，其特点是深而大。
（五）神经精神性呼吸困难
由于颅脑疾病所致颅内压增高或病变，直接侵犯呼吸中枢引起呼吸困难。常表现为呼吸节律失常和频率的改变，如呼吸深浅快慢不均、长叹气、潮式呼吸、双吸气、下颌呼吸、呼吸暂停等。
癔病性呼吸困难，常有发作性过度换气或屏气，无缺氧表现。常因换气过度而发生呼吸性碱中毒，出现手足搐搦症。
三、诊断
应详细检查患儿是否有呼吸系统畸形存在，并观察患儿是否有潮式呼吸（多见于心、脑病变时）、毕奥（Biot）呼吸（多见于脑炎、脑膜炎及某些中毒患者）或库氏（Kussmaul）呼吸（多见于代谢性酸中毒、糖尿病及尿毒症昏迷患者）。并详细做心肺检查。必要时做血生化、监测血氧、喉镜、CT、MRI、气管镜等检查以助病因诊断。
（范亚可 陈 嫕）