第三节 出血和凝血检查
一、凝血六项
正常值16～18秒，超过正常对照3秒以上者为异常。
凝血酶时间延长的临床意义：①纤维增多或肝素、类肝素抗凝物质存在（SLE、肝素、肾病）以及AT－Ⅲ显著提高；②纤维蛋白原降解物（FDP）的增加（如DIC纤溶期）；③维蛋白原减少；④维蛋白原机能障碍。
凝血酶时间缩短的临床意义：①高FIB血症；②钙离子存在时；③标本有微小凝结块；④pH呈酸性。
男37秒±3.3秒；女37.5秒±2.8秒。超过正常对照10秒以上者为异常。
延长＞10秒的临床意义：①凝血因子Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ缺乏症；②血友病甲、血友病乙（Ⅸ）部分血管性假性血友病患者；③严重的凝血酶原（因子Ⅱ）及凝血因子V、X减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；④血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等；⑤系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。
缩短的临床意义：①凝血因子Ⅷ、Ⅹ活性增高；②血小板增多症；③高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况，DIC高凝期、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗死；④妊娠高血压综合征和肾炎综合征，静脉穿刺不顺利混入组织液；⑤血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
男11～13.7秒；女11～14.5秒。超过正常3秒以上者为异常。
凝血酶原时间延长的临床意义：①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化；②先天性外源凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏；③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏；④血循环中有抗凝物质存在，如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。
凝血酶原时间缩短的临床意义：①DIC早期呈高凝状态；②血栓栓塞性疾病和其他血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）；③口服避孕药；④先天性凝血因子Ⅴ增多。
正常值80%～100%
临床意义：肝功能受损时凝血因子合成减少，凝血酶原活动度随之下降，PTA的降低程度与肝脏损害的严重程度呈正相关，凝血酶原活动度作为临床反映肝功能损害轻、中、重度及重型肝炎的实验室主要参考指标。
0.9～1.1
临床意义：①当INR＞4.5时，如纤维蛋白水平和血小板数仍正常，则提示抗凝过度，应减少或停止用药；②当INR＞4.5时，如纤维蛋白原水平和血小板数减低，则可能是DIC或肝病等所致，也应减少或停止口服抗凝药。
不同情况下口服抗凝药物治疗的抗凝强度所对应的INR范围：①术前2周或术中口服抗凝药：INR控制范围1.5～3.0；②原发或继发静脉血栓的预防：INR控制范围2.0～3.0；③活动性静脉血栓（肺梗死、多发性静脉血栓的预防）：INR控制范围2.0～4.0；④动脉血栓栓塞的预防（心脏换瓣手术后PT缩短见于DIC早期血液呈高凝状态）：INR控制范围3.0～4.5。
Clauss法（凝血酶法）：2～4g/L；酶联免疫分析法：（3.0±0.82）g/L。
纤维蛋白原增加临床意义：①感染；毒血症、肝炎、轻度肝炎、胆囊炎及长期局部炎症；②无菌性炎症：如糖尿病、肾病综合征、尿毒症、风湿热、恶性肿瘤、风湿关节炎；③糖尿病酸中毒；④血管疾病：如动脉硬化症、脑血栓、血栓静脉炎、心肌梗死、放射治疗；⑤月经期、妊娠晚期、妊高征及剧烈运动后；⑥化疗后，灼伤，休克，外科大手术后，恶性肿瘤等。
纤维蛋白原减少的临床意义：①肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、急性肝萎缩；②砷、氯仿、四氯化碳中毒均可使纤维蛋白原减少；③DIC：因纤维蛋白原消耗及继发性纤溶活性亢进，纤维蛋白原呈进行性下降；④继发性纤维蛋白原缺乏症；⑤继发性纤溶活性亢进；⑥贫血及肺、甲状腺、子宫、前列腺手术；⑦门冬酰胺酶治疗白血病。
二、血小板计数、活性及功能检测
男：（85～303）×109/L；女：（101～320）×109/L；新生儿：（100～300）×109/L；儿童：（100～300）×109/L
临床意义：低于参考值下限易发生出血，＜50×109/L易在外伤和手术时出血，＜20× 109/L会发生自发性出血，血小板破坏性疾病中，PLT＜10×109/L才可能发生自发性出血。
0.145～0.209L/L
6.5～12fl
临床意义：要结合PLT的变化来考虑，因为二者呈非线性负相关，增高可作为骨髓恢复的较早期指标，也可见于血栓性疾病。
0.14～0.18
临床意义：增大见于急非淋化疗后，巨幼细胞性贫血，慢粒，脾切除，巨大血小板综合征，血栓性疾病。
＜10U/L
阳性：男性＜5个出血点；女性＜10个出血点。
PAIgG（0～78.8ng/107PLT）；PAIgM（0～7ng/107PLT）；PAIgA（0～2.0ng/107PLT）；PAC3＜2.2ng/106PLT
利用指数＞25%
（9.3±1.7）天
IgG型≤26%；IgM型≤21%；IgA型≤25%
血栓烷（TX B2）是TXA2的代谢产物，由活化的血小板释放。由于TX B2不依赖于COX－1的活性，而阿司匹林直接作用于COX－1，所以TX B2可反映阿司匹林疗效。然而它不是血小板聚集的直接指标。
（11－dehydro TX B2）是TX B2的代谢产物，与内源性TXA2的合成密切相关，在血液循环中的半衰期比TX B2更长，其血清含量不受采血方式的影响。因TX B2存在体外活化的情况，11－脱氢血栓烷B2是相对稳定的终末产物，其结果更可靠。
血小板细胞质内含有糖蛋白、致密颗粒以及溶酶体等，当血小板活化后会引起这些颗粒的释放，这个过程称为血小板激活，故可以通过测定血小板活化标记物来判断血小板的活化程度。
是血小板晚期活化的标志物，又称CD62P（GMP140），一般存在于血小板细胞质内，血小板活化后表达该抗原性。P－选择素在静息血小板膜上表达极少；在血小板活化时，α颗粒及溶酶体内容物和特异膜蛋白被释放入血浆或出现在血小板表面，表达P－选择素，成为识别活化血小板的特异分子标志物。
是一种来源于鼠的IgM单克隆抗体，特异性结合活化的GPⅡb/Ⅲa。血小板活化引起Ca2＋依赖性GPⅡb/Ⅲa复合物构象改变，其抗原决定簇和纤维蛋白原受体暴露，PAC－1能特异性识别位于血小板纤维蛋白原受体附近的GPⅡb/Ⅲa复合物的抗原决定簇，是血小板早期活化的标志物。
血小板活化后，血小板通过CD62p和白细胞表面的P－选择素糖蛋白配基－1（PSGL－1）结合形成白细胞－血小板聚集体（LPA）；此外白细胞表面的黏附受体Mac－1（CD11b/CD18）和GPⅡb/Ⅲa分别与欣慰蛋白原结合，通过纤维蛋白原的桥接作用形成LPA。LPA在ACS和AMI中增高，提示LPA可作为急性血栓性疾病的检测指标。
三、其他检测项目
测定器法6.88min±2.08min Lvy法1～6分钟
临床意义：血小板数量降低和功能异常是出血时间延长原因，可见于：血小板减少、血小板功能障碍综合征、血浆凝血因子数量降低与功能异常、小血管壁异常，血管疾病、进展性肾衰竭、严重肝病、白血病及其他骨髓增殖性疾病、坏血病、DIC；在von Willebrand病中，出血时间是变化的，如果在实验之前摄入阿司匹林，出血时间会延长；单一的出血时间延长并不能代表患者有出血性疾病，采血时如果穿刺大的血管，则应在身体对侧重复该实验，结果取两次实验平均值；出血时间测定可用于监测阿司匹林的抗凝治疗。
卫医发【2000】412号文件规定，停止使用出血时间测定项目的Duke法，但出血时间的检测项目不废除，若临床怀疑血管壁异常所致出血性疾病时，如血管性血友病、单纯性紫癜、过敏性紫癜等，可使用出血时间测定器法检测出血时间。
试管法4～12分钟
是指离体血液与异物表面接触后自然凝固所需要的时间，是内源凝血系统的筛选试验。
比值（PTR）0.82～1.15
定性：阴性；定量：（28±17）μg/L
临床意义：升高见于原发性纤溶、静脉血栓、胸椎或心脏手术以及肾移植、急性心肌梗死、肺栓塞、癌症、肝病等。
胶体金法＜0.3mg/L
鉴别原发性纤溶和继发性纤溶：前者阴性后者阳性；检测溶栓治疗效果；监控血栓形成风险。
1.7min±0.76min（102s±45s）
临床意义：评估凝血功能状态，与肝素含量呈线性关系，评价机体整体凝血活性，可以反映肝素的疗效及鱼精蛋白的逆转效果。
免疫比浊法50%～160%
50%～150%
阴性
阳性说明体内凝血酶的形成，并正激活纤溶系统，早年用于检测DIC诊断的指标，由于DIC阶段不同试验误差等原因，假阳性假阴性特别多，目前已被D－二聚体取代。
（94±26）%
血浆：20～35ng/ml
（16.4±9.8）ng/ml
服药前后出血时间相差＜3分钟。
遗传性缺陷：如任何特定因子的家族性缺乏，因子Ⅶ在转化素过少血症患者中含量降低；因子Ⅷ在典型的A型血友病以及遗传性染色体病中含量降低，因子Ⅺ在C型血友病中含量减低。
凝血因子Ⅱ：（97.7±16.7）%
临床意义：因子Ⅱ含量降低见于肝病、维生素K缺乏、口服抗凝药、健康新生儿、存在循环抗凝物和狼疮抗凝物。
凝血因子Ⅴ：（102.4±30.9）%
临床意义：因子Ⅴ降低见于肝病、因子Ⅴ抑制剂、骨髓增殖性疾病、DIC和纤溶、健康新生儿。
凝血因子Ⅶ：（103±17.3）%
临床意义：降低见于肝病、用香豆素类药物治疗后，第一个凝血因子含量降低、正常新生儿、恶性营养不良。
凝血因子Ⅷ：（103±25.7）%
临床意义：升高见于怀孕滞产、血栓、肝病、术后、突然终止香豆素类药物引起的反弹性升高、健康新生儿；降低见于存在抑制剂、与A型血友病、免疫反应以及产后有关、遗传性染色体病、DIC、纤溶、骨髓增殖性疾病。
凝血因子Ⅸ：（98.1±30.4）%
临床意义：降低见于代偿性肝硬化肝病、肾病综合征、体内存在抗因子的循环抗凝物、健康新生儿、双香豆素类及相关抗凝药、DIC、维生素K缺乏。
凝血因子Ⅹ：（103±19.0）%
临床意义：维生素K缺乏、肝病、口服抗凝药、淀粉样变、DIC、健康新生儿。
凝血因子Ⅺ：（100±18.4）%
临床意义：肝病、肠道吸收不良、对抗因子的循环抗凝物、DIC、新生儿。
凝血因子Ⅻ：（92.4±20.7）%
临床意义：降低见于肾病综合征、肝病、慢性粒细胞性白血病、健康新生儿。
凝血因子ⅩⅢ：0.5～1.5
临床意义：降低见于术后、肝病、持续升高的纤维蛋白原水平、伴低纤维蛋白原血症的产后并发症、急性髓系白血病、循环抗凝物、DIC。
FⅧ：Ag：（96.1±28.3）%
FⅨ：Ag：（98.2±29.5）%
抗原量260～302mg/L（火箭电泳）
活性1.09±0.05
临床意义：活性增高见于血友病、口服抗凝剂等；活性降低见于DIC、肝病、术后、心肌梗死、心绞痛、脑血管疾病、肾病、DVT、肺梗死、妊高征等，作为肝素治疗的监测项目。
降低见于先天性缺乏、肝移植、部分肝切除、肝硬化、肾病综合征、肝衰竭，DIC、纤维溶解性疾病、急性心肌梗死、急性溶血性疾病、血栓性静脉炎、癌症、创伤、严重炎症、肺栓塞、肝素治疗失败、蛋白消耗性疾病。
180～250mg/L
男：（132±55）ng/L；女：（116±30）ng/L
（4.5±2.5）ng/L
FⅧ：Ag：（96.1±28.3）%
（48.5±15.6）g/L
（102.5±20.1）%；蛋白C活性测定：（100.24±13.18）%
临床意义：降低见于新生儿暴发性紫癜、患者静脉血栓发生的危险性升高、华法林诱导的皮肤坏死、DIC尤其是伴发肿瘤的患者、血栓性静脉炎和肺栓塞尤其在成年早期，其他原因：肝病、急性呼吸困难综合征、L－天冬酰胺酶治疗、恶性肿瘤、维生素K缺乏、先天性蛋白C缺乏。
总PS：（96.6±9.8）%；游离PS：（100.9±11.6）%
临床意义：含量降低提示蛋白S缺乏，家族性的蛋白S缺乏与血栓复发有关。功能性蛋白S降低的患者血浆中蛋白S分布异常。Ⅰ型蛋白S缺乏的患者游离蛋白S含量降低，但总蛋白S含量正常；Ⅱ性蛋白S缺乏的患者总蛋白含量明显降低；高凝状态获得性蛋白S缺陷见于以下情况：糖尿病肾病、高血压所致的慢性肾衰竭、脑静脉血栓、DIC、血栓性血小板减少性紫癜、急性炎症。
1.0～4.1μg/L，（平均1.5μg/L）
90分钟＜ELT＜120分钟
延长的临床意义：①原发性纤溶；②术后48小时内检测；③前列腺癌和胰腺癌；④循环衰竭、卒中；⑤心肺手术过程中；⑥产科并发症，如产前储血、羊膜栓塞、感染性流产、胎儿死亡和葡萄胎；⑦长期DIC（如果纤溶酶原耗尽，检测结果可正常）；⑧肝病；⑨服用纤溶酶原激活物类药物（组织性纤溶酶原激活物、链激酶和尿激酶）。
0.3～0.6U/ml
（85.55±27.83）%
活性降低的临床意义：①一些家族性或单一的自发性深静脉血栓；②DIC或系统性纤溶；③肝病或肝硬化；④新生儿透明膜病；⑤接受纤溶酶原治疗。
活性升高的临床意义：①妊娠晚期；②长期从事剧烈的体力劳动。
0.1～1.0AU/ml
4～43ng/ml，平均（18±10）ng/ml。
（95.6±12.8）%
（66.9±15.4）mg/L
0～150ng/ml
FDP是血凝过程中纤维蛋白原及纤维蛋白被纤维蛋白酶降解所生成的产物，FDP增加则血液凝固性增加，因此认为其与血栓性疾病有密切关系。
四、血栓弹力图
血栓弹力图（thrombelastogram，TEG）系以细胞学为理论基础，采用物理和化学的方法来检测血液凝固过程。TEG能够反映患者凝血状态是低凝、正常凝血或高凝状态以及血凝块溶解的情况，从而进行定量或定性分析。
不同类型的检测标本，TEG参数名称略有差异，正常值范围略有不同。以枸橼酸化血样为例：
是指血样检测开始运作至第一块可检测到的血凝块形成所需要的时间。正常值：5～10分钟。
是指从R值检测终点至描记幅度达20mm所需的时间。正常值：1～3分钟。
是指从血凝块形成点至描记图最大曲线弧度作切线与水平线的夹角。与K值有关，两者都反映血凝块形成的速率，但两者又有区别，在血液处于极度低凝的状态下，血凝块强度不能达到20mm时，K值不能被定义。因此，Angle比K值更全面。正常值：53°～72°。
是指描记图上的最大振幅。反映了正在形成血凝块的最大强度及血凝块形成的稳定性，主要受血小板及纤维蛋白原两个因素的影响，其中血小板的作用要比纤维蛋白原大，约占80%。正常值：50～70mm。
是指在MA值确定后30分钟内预测血凝块将要溶解的百分比。正常值：0～15%。
是指在MA值确定后30分钟内血凝块幅度减少速率。与EPL相同，二者都是反映纤溶的一个指标。正常值：0～7.5%。
TEG高岭土检测的诊断方法见文末彩图2－1。
为了对TEG表现为凝血异常的图形进行快速诊断，笔者选出7类典型图形供参考，见文末彩图2－2。
意义与高岭土检测的R值相同，是快速TEG（rapid TEG）特有的参数值，不仅反映患者血液的凝血因子功能，也可定量评估普通肝素含量，并可用于早期预测出血风险及输血需求。正常值：86～118秒。
意义与高岭土检测的K值相同。正常值：1～2分钟。
意义与高岭土检测的Angle（α）相同。正常值：66°～82°。
意义与高岭土检测的MA值相同。正常值：54～72mm。
是指血凝块力学强度，即最大切应力强度。G值＝5000MA/（100－MA），单位达因/平方。正常值：5.3～12K。
FLEV（mg/dl）：是指功能性纤维蛋白原定量检测。正常值：184.3～461.7mg/dl。
此项检测可直接评估纤维蛋白原含量，为指导成分用血提供有效保障。
用来表示服用ADP通路抑制剂例如氯吡格雷的效果。参考值：＞30%起效，＜30%低反应，越接近100%药效越好。
用来表示服用AA通路抑制剂例如阿司匹林的效果。参考值：＞50%起效，＜50%低反应，越接近100%药效越好。
是指服用ADP通路抑制剂例如氯吡格雷后剩余的有活性的血小板功能。参考值：指导手术时机的选择——MA（ADP）＞50mm，当天就可以进行手术；MA（ADP）35～50mm之间，需要停药3～5天；MA（ADP）＜35mm，需要停药5天以上。用此方法不会增加患者术后的出血风险，而且减少了患者等待手术的时机。
如果患者服药效果好，MA（ADP）值比较低，必须马上进行手术时，需要准备足够的血小板。
严重创伤患者，即使未服用ADP通路抑制剂例如氯吡格雷，MA（ADP）值也会降低，值越低表示病情越严重，紧急手术时需要准备足够的血小板。
五、Sonoclot分析仪
Sonoclot是一种以血液黏度为基础的体外实时监测凝血功能和血小板功能的方法。其监测原理模拟了血小板在体内受到剪切力刺激以及与血液中其他细胞相互作用的情况，因此在检测血小板功能及血栓监测指标方面具有一定的潜在价值。Sonoclot测量了全血中的纤维蛋白形成和血小板对血块的收缩黏弹性改变使得垂直运动的探针阻力值产生相应变化。一幅基于时间的曲线图反映了在全血样本凝结过程中各个不同的阶段。该图像被称为Sonoclot曲线（图2－3）。
1.gbACT（活化凝血时间）（100～155s） 采用的时间是初始纤维蛋白形成的时间，并且被定义为曲线从起始（浸入反应）的位置移动上升到10高度所用的时间（秒）。
2.凝血速率（CR）（9～35Unit%/min） 凝血过程中阻抗的增长率是因为纤维蛋白形成后的聚合作用，凝血速率指每分钟上升高度占总高的百分比（gbACT之后的曲线倾斜率）。
3.血小板功能（PF）（＞1.5）是在收缩血凝块（正常的血小板功能之一）中挤压出的凝固血清超过在探针处的累积凝块的临界点并且可以被描述为从探针插入反应开始到达峰值的时间。
4.一个典型的Sonoclot曲线图能够提供关于凝血因子/抗凝因子性能，纤维蛋白单体聚合和血块收缩的信息。尽管纤溶并不常见，也能够被Sonoclot曲线所记录到。当纤溶亢进出现时，Sonoclot曲线的凝血信号值可回落到接近液态阶段的信号值。
六、血小板功能分析仪－100检测
血小板功能分析仪－100（PFA－100）是模仿体内血管损伤时的止血环境，定量测定血小板栓子导致高切变率血流停止的时间。PFA－100是将全血高速通过包被着cEPI或cADP的硝酸纤维膜上的微孔，血小板因高切应力和诱导剂黏附到胶原蛋白上并活化聚集，形成血小板栓子，将微孔完全阻塞时间即为闭孔时间。因血小板具有黏附、聚集、释放等多种功能，当其任一功能受抑制时，都会导致CT改变（表2－1）。
正常值：Col/EPI Closure time：84～163秒，Col/ADP Closure time：63～115秒
适应证：术前危险评估；阿司匹林疗效评估；类血友病及血小板功能；DDAVP在第一型类血友病患者的治疗评估。
临床意义：对血小板功能检测灵敏度高，临床上广泛用于阿司匹林抵抗的检测，还可检测与血小板黏附、聚集、血栓形成有关的疾病。PFA－100对氯吡格雷反应不敏感，对纤维蛋白原和凝血因子（Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ）的缺乏或缺陷不敏感，故不能用于纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原以及血友病筛查；检测依赖vWF及血细胞比容。
七、VerifyNow抗血小板治疗监测系统
VerifyNow抗血小板治疗监测系统是一种新的床边检查快速分析仪，通过阻断血小板上与ADP结合的P2Y12受体，而阻断激活血小板聚集反应的途径，但是血小板上，ADP结合的受体有P2Y12和P2Y1两种，该仪器通过加入前列腺素E1抑制ADP与P2Y12受体结合，使仪器特异性检测患者服用氯吡格雷药物后的血小板聚集功能，同时，它又采用凝血酶受体激活途径，通过另一途径激活血小板聚集，以检测患者血小板聚集功能的基线（不受P2Y12阻滞剂影响的通路）。
临床意义：结果可能会受到糖蛋白、Ⅱb/Ⅲa、ADP拮抗剂、链激酶等药物影响。
八、Plateletworks抗血小板治疗监测系统
Plateletworks是一种用全血检测血小板聚集率的方法，在高剪切力条件下测定血小板的黏附和聚集。可用于抗血小板药物疗效的监测，尚不能预测临床结果。
九、血小板聚集率测定
采用比浊法（light turbidimetric aggregometry，LTA）在富含血小板血浆（platelet－rich plasma，PRP）中测定血小板率的方法。在PRP中加入血小板激活剂使血小板发生聚集，血浆浊度减低，透光度增加，通过记录同广度的变化可判断血小板的聚集程度。LTA用花生四烯酸（AA）评价阿司匹林、二磷酸腺苷（ADP）评价氯吡格雷、凝血酶受体活化肽（TRAP）评价Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂的疗效。LTA是检测血小板聚集功能的金标准，也是临床预测抗血小板疗效最广泛的检测方法。单LTA费时费力，需血量较大，标本不能长久保存，操作时间长，重复性差，因而限制了其在临床上的应用。
十、血管扩张剂刺激磷蛋白检测
血管扩张剂刺激磷蛋白（VASP）是存在于细胞内的激动蛋白调节蛋白，作为cAMP途径依赖性蛋白激酶的作用底物，对于Ⅱb/Ⅲa由静止态转为活化态非常重要。VASP的磷酸化形式VASP－P是无活性的，而VASP是其活化形式。ADP通过与P2Y12受体结合，启动细胞内信号转到通路，从而抑制了VASP－P的形成，VASP相对含量增加，从而激活血小板。而噻氯吡啶、氯吡格雷或普拉格雷通过抑制ADP受体P2Y12促进了VASP向VASP－P的转化，达到抑制血小板活化的目的。VASP和VASP－P的比值可以反映P2Y12受体抑制剂的疗效。但临床中常以血小板反应指数（PRI）来替代VASP和VASP－P的比值。PRI＝［（MFIPGE1－MFIADP＋PGE1）/MFIPGE1］×100，根据静息态（＋PGE1）和激活态（PGE1＋ADP）时矫正MFI（平均荧光强度）计算。通常界定的PRI正常值为＜50%。PRI＜50%时，接近90%的P2Y12受体被氯吡格雷的抑制，此时PCI后主要不良心血管事件（MACE）明显减少，而PRI＞50%时亚急性血栓事件增加，提示50%的PRI可以区分对氯吡格雷反应良好和较差的患者。
十一、MeSAMP试验
此法由Neubauer于2008年描述。为MeSAMP血小板P2Y1，当MeSAMP存在时，血小板对ADP的反应由于P2Y1被MeSAMP阻断，所以ADP对血小板的作用只能通过P2Y12受体途径，由此而能较特异地反映出氯吡格雷对P2Y12受体的抑制状况。试验采用阻抗法进行。在161例的测定中原先检测到的氯吡格雷低反应者38例（23.6%），而经此法鉴别后确认氯吡格雷低反应者仅为8例（5%），而发现其中3例为P2Y12受体不足所致。由此项试验提示，在鉴定药物的抵抗性方面尚有许多未知因素需我们认真、细致地去探索。
根据2006年Michelson在欧洲心脏病杂志的建议，对氯吡格雷抵抗性的监测可首先对P2Y12受体特异的VASP磷酰化作用检测（流式细胞仪），其次为Verify Now P2Y12assay和ADP诱导的比浊法血小板聚集。
十二、GPⅡb/Ⅲa拮抗剂监测
GPⅡb/Ⅲa拮抗剂在临床应用中存在出血和血小板减少的副作用，有人怀疑它与上述两种药物一样，可能存在“抵抗性”。目前认为采用能作床旁检测的Verify Now分析仪是首选的试验。它在反映GPⅡb/Ⅲa功能受抑制程度上更为特异，与血小板聚集仪中测得的GPⅡb/Ⅲa受体阻断率一致。也有人报道在GPⅡb/Ⅲa拮抗剂可采用全血单个血小板计数法和PFA－100TM仪测定。在比浊法血小板聚集仪中的ADP诱导的血小板聚集性测定虽然存在灵敏性不高、重复性差和技术要求高等不足，但在一般的临床实验室中仍不失为一项可以接受的监测手段。国产静脉注射型GPⅡb/Ⅲa拮抗剂（欣锥宁）现已在临床应用，实验室监测在这类药物中的意义将会积累更多的经验。
十三、锥板分析仪
提供高剪切应力的层流，适于检测vWD和GPⅡb/Ⅲa拮抗剂，在小规模研究中，能检测对氯吡格雷的弱反应者。